Glutamate : ton cerveau en contient 100 fois plus que ton sang, et le E621 n’y change rien

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Le glutamate traîne deux réputations opposées. Pour les uns, c’est le E621 des plats tout prêts, accusé depuis 1968 de donner des malaises à la sortie des restaurants chinois. Pour les autres, c’est le messager qui fait tourner le cerveau, et en avaler devrait aider à apprendre. Les études ne donnent raison à aucun des deux camps. Ton cerveau fabrique son propre glutamate et ne laisse presque pas entrer celui de ton assiette, et en double aveugle, le glutamate monosodique (le E621) ne donne des symptômes qu’à forte dose, l’estomac vide, et pas à chaque fois.

Le principal accélérateur du cerveau, fabriqué sur place

Le glutamate, ou acide glutamique, est un acide aminé, une des briques qui forment les protéines. Dans le cerveau, c’est aussi le principal messager qui excite les neurones : un neurone le libère pour activer son voisin. Il sert à l’apprentissage et à la mémoire, en particulier par les récepteurs NMDA, ceux sur lesquels la glycine lui donne un coup de main.

Le cerveau en contient 5 à 15 mmol par kilo selon les zones, plus que n’importe quel autre acide aminé, d’après la revue de Zhou et Danbolt. Il le fabrique lui-même, surtout à partir du glucose, et il en tire aussi le GABA, le messager qui freine (Hertz, 2013). Toute la question est donc de savoir si celui que tu manges arrive jusque-là, et ça va aiguiller mes recherches.

Entre les neurones, sa concentration reste minuscule : des transporteurs l’aspirent en permanence, surtout dans les astrocytes, les cellules qui entourent les neurones. Quand il s’accumule, il excite les neurones jusqu’à les tuer : c’est l’excitotoxicité, décrite après un AVC et soupçonnée dans la maladie d’Alzheimer ou la maladie de Charcot (Lewerenz et Maher, 2015). Le GABA sert de contrepoids. Quand l’équilibre se rompt, des crises d’épilepsie peuvent survenir, et les médicaments qui renforcent le GABA, comme les benzodiazépines, sont de puissants anticonvulsivants (Treiman, 2001). Pendant une crise, renforcer ce frein peut très probablement aider a résoudre la situation.

Ce que devient le glutamate que tu avales

Rien de tout ça ne dépend de ton assiette. Premier filtre : l’intestin. Chez des porcelets nourris au lait, 95 % du glutamate du repas est retenu par la paroi de l’intestin dès son passage, et la moitié y est brûlée comme carburant (Reeds, 2000). C’est le premier carburant de l’intestin, confirment Burrin et Stoll.

Second filtre : la barrière hémato-encéphalique, la paroi des vaisseaux du cerveau qui trie ce qui entre. Pour le glutamate, elle fonctionne à sens unique : des transporteurs le font sortir du cerveau vers le sang, aucun ne le fait entrer, même quand le sang en est chargé (Hawkins, 2009). Seules quelques petites zones du cerveau, sans barrière, font exception. Voilà les ordres de grandeur :

Graphique en barres horizontales sur une échelle logarithmique : 0,5 à 2 micromoles par litre autour des neurones, 50 à 100 dans le sang, 550 à 1 100 dans le sang après 12,7 g de glutamate monosodique, 10 000 à 12 000 dans le cerveau entier
Glutamate en micromoles par litre (chaque graduation vaut dix fois la précédente). Même multiplié par 11 après une grosse dose à jeun, le sang reste dix fois sous le cerveau. Graphique MuscuNutrition d’après les chiffres de Hawkins, American Journal of Clinical Nutrition, 2009, et de Fernstrom, Journal of Nutrition, 2000.

Fernstrom a testé cette grosse dose chez des hommes à jeun, en 2000. Une boisson avec 12,7 g de glutamate monosodique, un peu plus de trois cuillères à café, a multiplié leur glutamate du sang par 11. Aucune hormone commandée par le cerveau n’a augmenté : ni la LH, ni la FSH, ni la prolactine, ni l’hormone de croissance, ni le cortisol (Fernstrom, 2000). La testostérone non plus, d’après le résumé de l’EFSA. Les hausses de LH qu’on cite parfois viennent d’animaux femelles chez qui on perfusait ces acides aminés directement dans le cerveau (Ondo, 1981). Pour la testostérone, mieux vaut regarder des plantes testées chez l’homme, comme le tongkat ali.

En 2018, Fernstrom a résumé cinquante ans d’études : le glutamate des repas fait à peine monter celui du sang, et celui du cerveau ne suit que si on force le sang par des moyens artificiels. Selon moi, ça règle la question dans les deux sens : le glutamate de tes repas ne peut ni doper ton cerveau, ni l’abîmer.

Les rats de 2020 : une mémoire dopée, une dose mal convertie

Au Pakistan, Tabassum et son équipe ont donné à 6 rats mâles 103 mg de glutamate par kilo et par jour, dissous dans l’eau, pendant 5 semaines. 6 autres rats recevaient de l’eau. Les rats sous glutamate bougeaient plus, tenaient plus longtemps accrochés à un grillage retourné et apprenaient plus vite. Voilà les tests de mémoire :

Graphiques de l'étude chez le rat : avec le glutamate, apprentissage plus rapide et meilleure mémoire spatiale et associative
Mémoire chez le rat, en vert le groupe témoin, en bleu le groupe glutamate : objet nouveau (A, B), piscine où retrouver une plateforme cachée (C à F), mémoire associative (G). Deux étoiles : écart significatif. Tabassum et al., Scientific Reports, 2020, figure 3, licence CC BY 4.0.

C’est spectaculaire. L’indice de reconnaissance de l’objet nouveau passe de 0,37 à 0,86, et l’acétylcholine du cerveau, le messager de l’attention et de la mémoire, fait plus que doubler. Mais plusieurs choses clochent. Des écarts aussi énormes sur 6 rats par groupe appellent une vérification par une autre équipe. Sur la poutre d’équilibre, les rats sous glutamate ne glissaient pas moins souvent. Le glutamate de l’hippocampe est donné en millimoles par gramme, une valeur plus de mille fois au-dessus de ce que contient un cerveau : sans doute une erreur d’unité, mais ça n’inspire pas confiance. Et les auteurs ne montrent pas comment ce glutamate aurait franchi la barrière.

Reste la dose. Multiplier 103 mg/kg par 70 kg donne 7,2 g par jour, et c’est ce qu’on lit partout. Mais une dose de rat se convertit avec la surface du corps, comme je l’explique dans ma méthode : on la divise par 6,2 (Nair et Jacob, 2016). On obtient 16,6 mg/kg, soit 1,2 g par jour pour 70 kg. 1,2 g, c’est à peu près le glutamate libre qu’un Européen mange déjà chaque jour (Beyreuther, 2007). Si cette dose dopait la mémoire, tout le monde serait déjà dopé.

Le glutamate améliore-t-il la mémoire ? Chez le rat, une seule petite étude le suggère. Chez l’humain, aucun essai ne l’a testé, et la dose de ces rats correspond à ce que tu manges déjà.

Syndrome du restaurant chinois : l’épreuve du double aveugle

Tout part d’une lettre publiée en 1968 dans le New England Journal of Medicine (Kwok, 1968). Son auteur y décrit un engourdissement à l’arrière de la tête qui descend dans les bras et le dos, une faiblesse et des palpitations après des repas au restaurant chinois. D’autres lettres suivent, le glutamate est soupçonné, et le nom reste. Pour trancher, il faut du double aveugle : ni le participant ni le chercheur ne savent qui avale quoi.

Le problème, c’est le goût : le glutamate se reconnaît facilement dans une boisson, donc beaucoup d’essais anciens n’étaient pas vraiment en aveugle. Tarasoff et Kelly ont contourné l’obstacle avec des gélules et des boissons qui masquaient le goût. 71 adultes en bonne santé ont pris jusqu’à 3,15 g de glutamate monosodique ou un placebo avant le petit déjeuner, pendant 5 jours. 85 % n’ont rien ressenti sous glutamate, 86 % sous placebo.

Restait à tester les gens qui se disent sensibles. Chez Yang (1997), 61 d’entre eux ont avalé 5 g à jeun ou un placebo : 36 % ont réagi au glutamate seul, 25 % au placebo seul, un écart qui peut venir du hasard. Au second test, les symptômes revenaient plus souvent à partir de 2,5 g. Le plus grand essai, celui de Geha (2000), a suivi 130 de ces personnes à travers plusieurs séries de tests :

Graphique en barres : 130 personnes se disent sensibles, 50 réagissent au glutamate et pas au placebo, 19 réagissent de nouveau, 2 réagissent aux deux défis suivants, 0 à chaque fois avec un repas
Chaque nouvelle série de tests en double aveugle fait fondre le nombre de « réactifs ». Avec un repas, les 2 derniers n’ont réagi qu’à une prise de glutamate sur trois. Graphique MuscuNutrition d’après les chiffres de Geha et al., Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2000.

À jeun et à 5 g, le glutamate donne donc un peu plus de symptômes que le placebo chez ceux qui s’en méfient. Mais ces symptômes sont légers, ne reviennent pas d’un test à l’autre et disparaissent avec un repas. Pour l’asthme, la revue Cochrane n’a trouvé que 2 essais, sur 24 adultes asthmatiques, sans plus de gêne respiratoire qu’avec le placebo.

Des maux de tête à partir de 6 g, l’estomac vide

Les maux de tête résistent mieux à l’analyse. Obayashi et Nagamura ont repris en 2016 toutes les études qui les mesuraient. Avec un repas, aucune différence, sauf chez les femmes d’une seule étude. Sans repas, 4 essais sur 7 trouvent plus de maux de tête sous glutamate, souvent avec des boissons si concentrées que le goût trahit le produit.

Deux essais danois de la même équipe ont utilisé un soda sans sucre, à jeun, avec un placebo au sel de table. Chez Baad-Hansen (2010), 14 hommes ont pris 75 ou 150 mg/kg : plus de maux de tête, des muscles du crâne plus sensibles, et une tension en hausse à la plus forte dose. Shimada (2013) a répété 150 mg/kg pendant 5 jours chez 14 adultes : 8 ont eu mal à la tête, contre 2 sous placebo.

Graphique en barres de l'étude : pour chaque jour de 1 à 5, part des participants qui signalent un effet, barres noires vers le haut sous glutamate et blanches vers le bas sous placebo, bien plus nombreuses sous glutamate
Part des participants qui signalent chaque effet, jours 1 à 5 : en noir sous glutamate monosodique (150 mg/kg), en blanc sous placebo. De gauche à droite : mâchoire douloureuse, nausée, fatigue, mal de tête, mal de ventre, vertiges, autres. Étoile : différence significative. Shimada et al., The Journal of Headache and Pain, 2013, figure 3, licence CC BY 2.0.

150 mg/kg, c’est 10,5 g pour 70 kg, avalés d’un coup dans une boisson. On est loin d’un plat assaisonné : l’usage conseillé est de 0,1 à 0,8 % du poids du plat (Maluly, 2017), soit 0,3 à 2,4 g dans une assiette de 300 g, avec le reste du repas.

La dose sans effet de l’EFSA, et ce qu’elle veut dire

En 2017, l’Autorité européenne de sécurité des aliments a réévalué le glutamate ajouté aux aliments (EFSA, 2017). Chez l’animal, aucun effet nocif dans les études courtes ou longues, ni sur la reproduction, et aucun risque pour l’ADN. La dose sans effet nocif retenue est de 3 200 mg de glutamate monosodique par kilo et par jour, tirée d’une étude où des rates en mangeaient pendant la gestation, puis leurs petits jusqu’à 90 jours. Au-dessus, le comportement des petits changeait. L’EFSA l’a divisée par 100 par prudence : la limite est de 30 mg par kilo et par jour, soit 2,1 g pour 70 kg.

L’agence note que cette limite reste sous les doses qui donnent des effets chez l’humain : des symptômes au-delà de 3 g, des maux de tête vers 6 g, une tension en hausse à 10,5 g. Elle remarque aussi que les plus gros consommateurs, surtout les enfants, peuvent dépasser ces repères. Tout ça concerne le glutamate ajouté. Celui des protéines, environ 10 g par jour en Europe (Beyreuther, 2007), n’a pas de goût et passe par le même filtre de l’intestin.

Graphique en barres sur une échelle logarithmique : 1 g de glutamate libre et 10 g de glutamate des protéines par jour, 1,2 g pour la dose des rats convertie contre 7,2 g avec l'ancien calcul, limite de l'EFSA à 2,1 g, maux de tête à 6 g, tension à 10,5 g, dose sans effet du rat convertie à 36 g
Repères pour un adulte de 70 kg. En gris, ce qu’un Européen mange chaque jour ; en rouge foncé, les doses de rat converties par la surface du corps (mon calcul) et la limite de l’EFSA ; en rose, les doses de glutamate monosodique prises d’un coup, à jeun, dans les essais. Graphique MuscuNutrition d’après Beyreuther et al., 2007, Tabassum et al., 2020, Nair et Jacob, 2016, et l’EFSA, 2017.

Reste la peur de grossir. Elle vient de souriceaux nouveau-nés à qui Olney injectait du glutamate sous la peau en 1969 : des neurones de l’hypothalamus, la zone qui règle la faim, mouraient, et les souris devenaient obèses. Une injection chez un nouveau-né n’a rien à voir avec un plat. Chez l’humain, une étude chinoise a suivi 10 095 adultes pendant 5,5 ans en moyenne (He, 2011). Ceux qui mangeaient le plus de glutamate avaient un tiers de risque de surpoids en plus. C’est une étude d’observation, qui ne prouve pas la cause, et une revue de 2025 réclame encore des essais contrôlés (Kahe, 2025).

Le glutamate monosodique est-il dangereux ? Pas aux doses d’un repas. En double aveugle, il ne donne des symptômes ou des maux de tête qu’à partir de 3 à 6 g avalés d’un coup, l’estomac vide, et pas chez tout le monde ni à chaque fois. Avec de la nourriture, les essais ne trouvent rien.

Umami : un goût qui annonce des protéines

En 1908, le chimiste japonais Ikeda isole le glutamate d’un bouillon d’algue kombu et donne un nom à son goût : umami, le goût de bouillon (Kurihara, 2015). Seul le glutamate libre en a un. Celui des protéines n’a pas de goût tant qu’elles ne sont pas découpées, par exemple pendant la fermentation ou l’affinage. La L-théanine, cousine du glutamate, donne d’ailleurs au thé vert une partie de son goût umami.

Pour 100 g, les fromages contiennent 300 à 1 680 mg de glutamate libre, les anchois 630 à 1 440 mg, la sauce soja 410 à 1 260 mg et le kombu jusqu’à 3 400 mg. La tomate en apporte 150 à 250 mg, l’oignon 20 à 50 mg (Kurihara, 2015). Le glutamate monosodique contient aussi trois fois moins de sodium que le sel : 12 g pour 100 g, contre 39 g. Remplacer une demi-cuillère à café de sel par une demi-cuillère de glutamate dans 500 g de plat retire environ 37 % du sodium (Maluly, 2017).

Sur la faim, il ouvrirait l’appétit en bouche, puis signalerait à l’intestin l’arrivée de protéines. Masic et Yeomans l’ont vu chez 26 volontaires : une soupe avec du glutamate et de l’inosinate donnait faim en la mangeant, puis faisait moins manger au déjeuner. Les autres essais partent dans tous les sens. Chez 35 femmes, un bouillon au glutamate réduisait la faim, pas les calories du repas suivant (Carter, 2011). Ajouté à un repas riche en protéines, il a fait manger environ 150 kcal de plus au second service (Luscombe-Marsh, 2009).

Les deux essais positifs chez des femmes, Imada (2014) et Miyaki (2016), sont signés par des chercheurs d’Ajinomoto, le grand fabricant de glutamate. Chez de jeunes hommes, 5 g dans une soupe, avec ou sans whey, n’ont pas changé la quantité mangée (Anderson, 2018), et rien n’a bougé chez 92 enfants (Lim, 2021). Sur 4 semaines, 3,8 g par jour dans un bouillon ont surtout émoussé le goût umami chez les femmes et l’envie d’aliments salés chez tous (Noel, 2018). Mon avis : l’effet sur la faim est petit et instable. Ce n’est ni un coupe-faim, ni un piège à calories.

Glutamate et glutamine, deux formes qui passent l’une dans l’autre

La glutamine, c’est du glutamate auquel une enzyme, la glutamine synthétase, a accroché de l’ammoniac. Le corps passe de l’un à l’autre sans arrêt. Dans le cerveau, les astrocytes récupèrent le glutamate libéré par les neurones et le transforment en glutamine, qui n’excite rien. La glutamine repart vers les neurones, qui en refont du glutamate, selon le schéma classique (Zhou et Danbolt, 2014). Dans l’intestin, le glutamate sert aussi à fabriquer du glutathion, le principal antioxydant des cellules, et des acides aminés comme l’arginine (Reeds, 2000).

Le muscle aussi capte le glutamate qui passe. Après 150 mg/kg de glutamate monosodique, Graham (2000) a vu celui du sang grimper de 700 à 800 % en 30 à 45 minutes chez 9 adultes. Le muscle de la cuisse en a capté environ 40 %, et tout était revenu à la normale en 105 minutes.

Glutamate et effort : moins d’ammoniac, aucune performance mesurée

Pendant l’effort, le glutamate participe aux réactions qui fournissent l’énergie et qui gèrent l’ammoniac. Mourtzakis et Graham ont donné 150 mg/kg ou un placebo à 7 hommes avant 15 minutes de vélo à environ 85 % de leur VO2max. L’ammoniac du sang montait moins et l’alanine plus : le muscle utilisait ce glutamate en plus. Personne n’a mesuré si ces hommes pédalaient plus fort ou plus longtemps.

Côté glycémie, Di Sebastiano (2013) a fait prendre la même dose à 9 hommes, 30 minutes avant 75 g de glucides. Le pic de glycémie était plus bas, 5,5 contre 7,7 mmol/L, mais l’insuline montait chez 4 hommes et baissait chez les 5 autres. C’est une prise unique, à des doses qui donnent mal à la tête à certains. Rien qui permette de parler de perte de poids ou de performance.

Glutamate en musculation : aucun intérêt en complément. Je n’ai trouvé aucun essai qui mesure un gain de force, de muscle ou d’endurance. Et si tu manges beaucoup de protéines, elles t’en apportent déjà une trentaine de grammes par jour.

Les études humaines sur le glutamate, en un tableau

ÉtudeParticipantsGlutamate monosodiqueDuréeRésultat
Tarasoff 199371 adultes sains1,5 à 3,15 g avant le petit déjeuner5 joursPas plus de symptômes que le placebo
Yang 199761 personnes « sensibles »5 g à jeun, puis 1,25 à 5 g1 prise par testÉgalité, puis plus de symptômes dès 2,5 g
Geha 2000130 personnes « sensibles »5 g à jeun, puis avec un repas1 prise par testRéactions non reproductibles, rien avec un repas
Baad-Hansen 201014 hommes sains75 ou 150 mg/kg à jeun1 prise par testPlus de maux de tête, tension en hausse
Shimada 201314 adultes sains150 mg/kg à jeun5 joursMal de tête chez 8 contre 2
Zhou 2012 (Cochrane)24 asthmatiques, 2 essais1 g, 5 g ou 25 mg/kg1 prise par testPas plus de gêne respiratoire
Fernstrom 2000Hommes à jeun12,7 g1 priseGlutamate du sang x 11, hormones inchangées
Graham 20009 adultes150 mg/kg1 priseGlutamate du sang +700 à 800 %, 40 % capté par le muscle
Mourtzakis 20027 hommes150 mg/kg avant du vélo1 priseMoins d’ammoniac, performance non mesurée
Di Sebastiano 20139 hommes150 mg/kg avant 75 g de glucides1 prisePic de glycémie plus bas, insuline variable
Luscombe-Marsh 200922 adultes0,6 % d’un repas riche en protéines1 repasEnviron 150 kcal de plus ensuite
Carter 201135 femmes2 fois 1,2 g dans un bouillon1 matinéeMoins de faim, mêmes calories
Masic 201426 volontairesAvec de l’inosinate, dans une soupe1 repasMoins mangé au déjeuner
Imada 2014 (Ajinomoto)86 femmes1 g dans un bouillon1 repasMoins de calories au buffet
Miyaki 2016 (Ajinomoto)68 femmes en surpoids1 g dans une soupe1 repasMoins de calories au déjeuner
Anderson 2018Jeunes hommes (28, puis 15)5 g dans une soupe, avec ou sans whey1 repasPlus rassasiés, mêmes quantités mangées
Noel 201858 jeunes adultes3,8 g par jour4 semainesUmami moins perçu, moins d’envie de salé
Lim 202192 enfants de 9 à 11 ansDans une soupe1 repasAucun effet sur l’appétit
He 2011 (observation)10 095 adultes chinois2,2 g par jour en moyenne5,5 ansUn tiers de surpoids en plus chez les plus gros consommateurs

Dernière étude ajoutée : Lim, 2021.

Mon avis : pas de glutamate en complément, et le E621 sans crainte avec un repas

Le glutamate représente 21 à 35 % de la caséine du lait, du gluten du blé, des protéines du soja ou de la myosine du muscle (Kurihara, 2015). Un pratiquant qui mange 140 g de protéines par jour en avale donc déjà de l’ordre d’une trentaine de grammes. Ajouter 1 ou 2 g en poudre ne change rien à ce total, et rien n’atteindra ton cerveau.

  • Ne prends pas de complément de glutamate ou d’acide glutamique pour la mémoire, la force ou la testostérone : aucun essai chez l’humain ne le justifie.
  • En cuisine, le glutamate monosodique ne pose pas de problème aux doses d’un plat. Si tu as déjà eu mal à la tête après un bouillon très chargé avalé l’estomac vide, mange-le avec le reste du repas et garde la main légère.
  • Si tu surveilles ton sel, une pincée de glutamate à la place d’une partie du sel garde le goût avec moins de sodium.
  • Pour le sommeil, le glutamate de tes repas n’y est pour rien : la glycine ou la L-théanine ont, elles, été testées chez l’humain.

Si c’est la mémoire qui t’intéresse, j’ai fait le point sur les compléments qui font monter l’acétylcholine, et fait le tri dans les nootropiques naturels qui ont de vrais essais chez l’humain.

Sources

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