Myostatine : bienfaits et dangers des bloqueurs pour la prise de masse

Introduction

La myostatine est une protéine produite par le muscle lui même, dont le rôle est de freiner sa propre croissance. Bloquer ce frein est devenu un argument commercial majeur en musculation, avec des promesses souvent démesurées. Les études disponibles chez l’animal, chez le patient et chez le sportif montrent ce que produit réellement son inhibition.

Qu’est ce que la myostatine ?

La myostatine, aussi appelée GDF-8, appartient à la famille des facteurs de croissance TGF-bêta. Elle est sécrétée par les cellules musculaires et agit sur ces mêmes cellules, ce qui en fait un régulateur local de la masse musculaire.

Sa fonction est de limiter la croissance. Plus le muscle grossit, plus il en produit, ce qui restreint sa propre progression. C’est un mécanisme de plafond biologique, et c’est précisément ce plafond que les compléments dits bloqueurs de myostatine prétendent lever.

Comment la myostatine freine la croissance musculaire

La myostatine se fixe sur un récepteur de la membrane de la cellule musculaire, le récepteur à l’activine de type IIB, souvent abrégé ActRIIB. Cette fixation active à l’intérieur de la cellule des protéines appelées Smad2 et Smad3.

Une fois activées, ces protéines migrent vers le noyau et répriment les gènes de la croissance musculaire. Elles s’opposent en parallèle à la voie Akt et mTOR, qui est la voie principale de la synthèse des protéines musculaires, celle que stimulent l’entraînement et l’apport en protéines.

Le muscle est donc soumis en permanence à deux signaux opposés. La voie Akt et mTOR pousse à construire, la voie myostatine et Smad tire le frein. Ce sont ces deux leviers que l’on peut théoriquement manipuler.

Il existe aussi un frein au frein. La follistatine est une protéine qui capture la myostatine et l’empêche d’atteindre son récepteur. C’est pour cette raison que les études ne mesurent pas seulement la myostatine, mais le rapport follistatine sur myostatine, un indicateur plus fidèle de l’état réel du système.

Ce que montrent les cas extrêmes

Les mutations naturelles qui suppriment la myostatine donnent des résultats spectaculaires. Elles sont connues chez le bovin Blanc Bleu Belge, chez le whippet et chez la souris de laboratoire, avec dans tous les cas une hypertrophie musculaire majeure.

Un cas humain a été décrit en 2004, celui d’un nourrisson porteur d’une mutation invalidante, présentant une musculature très développée dès la naissance.

Ces observations ont lancé toute la recherche du domaine. Elles montrent que la myostatine est bien un frein réel et puissant. Elles ne disent en revanche rien sur ce que produit une inhibition partielle et temporaire chez un adulte en bonne santé, et c’est là que le raccourci commercial se produit.

Bloquer la myostatine : ce que disent les études

Les molécules pharmaceutiques

Les laboratoires ont développé des anticorps qui bloquent soit la myostatine, soit son récepteur. Le plus avancé est le bimagrumab, qui bloque les récepteurs à l’activine de type IIA et IIB.

Les résultats sont constants et instructifs. Chez des patients sarcopéniques ou en récupération après fracture de hanche, ces traitements augmentent nettement la masse maigre, mais n’apportent que des améliorations minimes de la force et de la mobilité. Chez les patients atteints de myosite à inclusions, un essai de phase avancée n’a pas atteint son objectif principal sur la distance de marche en six minutes.

Le message est clair : bloquer la myostatine ajoute du tissu musculaire, mais ce tissu n’est pas automatiquement fonctionnel. Un muscle plus gros n’est pas nécessairement un muscle plus fort.

Un autre composé de la même famille, l’ACE-031, a vu son développement interrompu pour des raisons de sécurité, avec des saignements de nez et des dilatations vasculaires cutanées.

L’épicatéchine

L’épicatéchine est un flavanol présent dans le cacao. C’est la molécule la plus vendue sous l’étiquette bloqueur naturel de myostatine.

Une étude pilote a suivi six adultes d’âge moyen pendant sept jours, à raison de 25 mg deux fois par jour. Elle a mesuré une hausse de la force de préhension d’environ 7 %, accompagnée d’une amélioration du rapport follistatine sur myostatine. Six participants, sept jours, aucun groupe placebo : c’est une preuve de concept, pas une démonstration.

Un essai contrôlé plus solide a suivi 62 hommes âgés sarcopéniques pendant huit semaines, répartis en entraînement seul, épicatéchine seule, association des deux, et placebo. Les meilleurs résultats sur la force au développé couché et à la presse à cuisses ont été obtenus dans le groupe associant entraînement et supplémentation. La myostatine n’a baissé significativement que dans les groupes qui s’entraînaient.

Ce dernier point mérite d’être retenu. L’entraînement fait baisser la myostatine par lui même, et la supplémentation seule produisait des résultats inférieurs à l’entraînement seul.

Le résultat qui va dans l’autre sens

Un essai mené sur 20 adultes en bonne santé, avec 100 mg d’épicatéchine deux fois par jour pendant quatre semaines de travail sur vélo, a observé un effet inhibiteur de la supplémentation sur le développement de la puissance aérobie relative et sur la densité mitochondriale.

Autrement dit, sur une population jeune et saine, la même molécule a freiné certaines adaptations à l’entraînement d’endurance. C’est un signal qu’aucune étiquette de complément ne mentionne.

Effets secondaires de l’épicatéchine

L’épicatéchine est bien tolérée aux doses étudiées et présente une toxicité faible, comme la plupart des flavanols. Les données humaines restent cependant limitées à quelques dizaines de participants au total et à des durées de quelques semaines.

Le principal signal d’alerte identifié concerne les adaptations aérobies, potentiellement freinées chez le sujet jeune et entraîné.

Les inhibiteurs pharmaceutiques de la voie, eux, ne sont pas des compléments alimentaires. Ils relèvent du médicament, certains ont vu leur développement arrêté pour des effets indésirables vasculaires, et aucun n’est disponible en vente libre.

Quelle dose d’épicatéchine ?

Les études humaines sur l’épicatéchine utilisent des doses comprises entre 50 et 200 mg par jour, réparties en deux prises.

La durée compte davantage que la dose. Les protocoles courts n’ont mesuré que des marqueurs sanguins et de la force de préhension. Les effets sur la composition corporelle demandent au minimum huit semaines associées à un entraînement structuré.

Le point le plus important reste que la supplémentation n’a jamais surpassé l’entraînement dans les essais disponibles. Elle a fonctionné en complément, jamais en remplacement.

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Faut-il prendre des bloqueurs de myostatine ?

La myostatine est un frein réel, et son inhibition produit des effets mesurables. Mais le niveau de preuve est très inégal selon le levier utilisé, et la logique commerciale amplifie considérablement ce que montrent les données.

Les meilleurs résultats humains sur l’épicatéchine ont été obtenus chez des personnes âgées sarcopéniques, en association avec un entraînement en résistance, et jamais sans lui. Chez le sujet jeune et entraîné, les données sont plus rares et un essai a même relevé un frein sur les adaptations aérobies.

Si vous cherchez à progresser en masse musculaire, la voie Akt et mTOR dispose d’un niveau de preuve incomparablement plus solide que la voie myostatine. Cela signifie concrètement un apport en protéines suffisant et de la créatine, deux compléments dont l’efficacité n’est plus discutée depuis des décennies. Nous vous recommandons la whey protéine et la créatine monohydrate de la marque Nutriforce comme socle, et l’épicatéchine ou le complexe anti myostatine comme couche complémentaire une fois ce socle en place, jamais à sa place. Vous trouverez également d’autres marques de qualité, évitez simplement l’achat de produits bas de gamme comme sur Amazon par exemple (extraits non standardisés, teneur réelle en épicatéchine rarement déclarée).

Bibliographie

Toutes les références de l’article, pour aller lire les études :