Par Nathan de MuscuNutrition, publié le , mis à jour le .
L’acétyl-L-carnitine, ou ALCAR, se vend comme la carnitine « du cerveau » : elle passerait mieux dans la tête, ferait monter l’acétylcholine et redonnerait de l’énergie. Chez l’humain, elle a surtout été testée chez des personnes âgées ou malades, dans des dizaines d’essais contre placebo. Elle y freine un peu le déclin de la mémoire, réduit nettement la fatigue et améliore le moral, parfois autant qu’un antidépresseur. Chez le sportif en bonne santé, en revanche, presque rien n’a été testé avec cette forme. Je reprends les essais un par un, avec les doses qui ont marché, ce qui revient en réalité à la L-carnitine, et les deux situations où il vaut mieux s’en passer.
Un groupe acétyle en plus, pas une carnitine mieux absorbée
La carnitine fait entrer les graisses dans les mitochondries, les centrales énergétiques de tes cellules. Tu en tires surtout de la viande rouge. L’acétyl-L-carnitine, c’est la même molécule avec un groupe acétyle accroché dessus, un petit morceau fait de deux atomes de carbone. Ton corps en produit lui-même, et c’est la plus abondante des formes liées de la carnitine, d’après la revue de Rebouche (2004).

On lit souvent que ce groupe acétyle la rend mieux absorbée. Les mesures disent l’inverse. En 2025, Krims-Davis et ses collègues ont donné 0,5 ou 1,5 g d’acétylcarnitine ou de carnitine à des volontaires en bonne santé, puis suivi leur sang pendant 48 heures. Avec 1,5 g, le pic montait presque autant avec les deux formes : +48 % pour l’acétylcarnitine, +43 % pour la carnitine. Mais sur toute la durée, l’exposition du sang était 7,7 fois plus faible avec l’acétylcarnitine. Elle repartait surtout dans les urines sous forme de carnitine. Et la carnitine simple faisait même monter l’acétylcarnitine du sang davantage que le complément d’acétylcarnitine. L’étude était ouverte, avec une douzaine de volontaires par groupe.
Rebouche l’expliquait déjà : une partie de l’acétyl-L-carnitine perd son groupe acétyle dans la paroi de l’intestin. Une partie passe quand même intacte, puisque 2 g par jour font monter l’acétyl-L-carnitine du sang de 43 %. Pour moi, l’intérêt de l’ALCAR ne tient donc pas à une meilleure absorption. Il tient aux essais faits avec elle, qui portent sur le cerveau et les nerfs, alors que ceux de la L-carnitine portent sur les muscles.
Deux autres formes reviennent plus bas : la L-carnitine L-tartrate (LCLT), testée sur la récupération, et la propionyl-L-carnitine liée à la glycine (GPLC), testée sur les sprints.
Du sang au cerveau, par la même porte que la carnitine
Pour entrer dans le cerveau, une molécule doit franchir la barrière hémato-encéphalique, la paroi très serrée des vaisseaux du cerveau. Chez le rat et sur des cellules de ces vaisseaux, Kido (2001) a montré que l’acétyl-L-carnitine et la carnitine la traversent toutes les deux grâce au même transporteur, OCTN2. L’acétyl-L-carnitine n’a donc pas de porte réservée.
Chez l’humain, elle arrive bien jusqu’au cerveau. Parnetti (1992) a suivi 11 malades d’Alzheimer : 10 jours de perfusions, puis 50 jours à 1,5 g par jour par la bouche. L’acétyl-L-carnitine montait dans le sang, et le liquide céphalo-rachidien, celui qui baigne le cerveau, suivait la même évolution. Sano (1992) a aussi mesuré une hausse dans ce liquide chez une partie de ses patients.
Voilà ce que devient son groupe acétyle dans la cellule, d’après une revue de 2024 :

Le lien avec l’acétylcholine, le messager de l’attention et de la mémoire, vient de l’animal. Sur des tranches de cerveau de rat, le groupe acétyle de l’acétylcarnitine servait à fabriquer de l’acétylcholine (Doležal, 1981). Chez des rats âgés, 3 mois d’ALCAR ont amélioré l’apprentissage dans des labyrinthes, avec plus d’acétylcholine fabriquée et libérée par les neurones (Ando, 2001). Chez des souris, 25 jours d’ALCAR ont augmenté les réserves d’énergie du cortex, la noradrénaline et la sérotonine (Smeland, 2012). Si c’est l’acétylcholine qui t’intéresse, j’ai comparé les compléments qui l’augmentent.
Une petite étude a vu quelque chose de comparable chez l’humain. Pettegrew (1995) a suivi pendant un an 7 malades d’Alzheimer sous ALCAR et 5 sous placebo. Il utilisait la spectroscopie par résonance magnétique, un examen proche de l’IRM qui dose des molécules du cerveau. Sous ALCAR, les molécules énergétiques et celles des membranes des neurones revenaient vers la normale, et les scores aux tests cognitifs baissaient moins. Douze patients, c’est très peu, mais la mesure est faite dans un cerveau humain.
Mémoire : un petit coup de frein quand elle commence à lâcher
Le résultat le plus solide vient de la méta-analyse de Montgomery (2003), un travail qui additionne les résultats de plusieurs essais. Elle en regroupe 21 en double aveugle chez des personnes avec un déclin cognitif léger ou un Alzheimer débutant : 591 sous ALCAR et 613 sous placebo, d’après la revue de Pennisi (2020). Les doses allaient de 1,5 à 3 g par jour, pendant 3 à 12 mois. L’ALCAR fait mieux que le placebo, à la fois sur les tests et sur l’avis du médecin. L’effet est petit, mais il se voit dès 3 mois et grandit ensuite. La mémoire et les fonctions intellectuelles sont ce qui progresse le plus, et l’ALCAR était bien tolérée dans tous les essais.
Chez 60 personnes de plus de 65 ans avec un déclin léger, 2 g par jour pendant 3 mois ont amélioré la mémoire et l’attention (Passeri, 1990). La facilité à trouver ses mots a progressé aussi. En Allemagne, deux essais contre placebo chez des personnes âgées ont trouvé un mieux sur l’avis du médecin et l’autonomie au quotidien après 12 semaines (Herrmann, 1990). Chez 481 personnes âgées, sans vrai groupe placebo, 1,5 g par jour pendant 90 jours ont fait monter le MMSE, un test de mémoire et d’orientation sur 30 points (Salvioli, 1994).
Chez des malades d’Alzheimer, Spagnoli (1991) a suivi 130 patients pendant un an. Le groupe ALCAR s’est dégradé moins vite sur 13 des 14 mesures, nettement sur cinq. Chez Sano, 30 patients ont pris 2,5 puis 3 g par jour pendant 6 mois : l’attention et la mémoire immédiate des chiffres déclinaient moins. Plus récemment, en Corée, 56 patients avec une démence liée à des lésions des vaisseaux du cerveau ont pris 1,5 g par jour ou un placebo pendant 28 semaines (Yang, 2018). Le test principal, le MoCA, un test rapide de mémoire et de raisonnement, s’est amélioré, surtout sur l’attention et le langage. Les autres tests n’ont pas bougé.
L’acétyl-L-carnitine améliore-t-elle la mémoire ? Un peu, chez les personnes dont la mémoire décline avec l’âge : 1,5 à 3 g par jour pendant 3 à 12 mois donnent un petit avantage sur le placebo dans une méta-analyse de 21 essais. Chez un adulte jeune en bonne santé, aucun essai contre placebo ne l’a montré.
Toutes les études ne vont pas dans ce sens. Le plus grand essai, mené aux États-Unis, a donné 3 g par jour ou un placebo à 431 malades d’Alzheimer pendant un an : les deux groupes ont décliné au même rythme (Thal, 1996). Seuls les patients de 65 ans ou moins semblaient freinés, dans une analyse faite après coup (Brooks, 1998). L’équipe a donc refait un essai chez 229 malades de 45 à 65 ans, sans effet sur les critères principaux (Thal, 2000). La revue Cochrane de Hudson (2003) ne retient qu’un mieux sur l’impression du médecin, peut-être dû au hasard. Selon moi, l’ALCAR aide un peu quand le déclin commence, beaucoup moins quand la maladie est installée.
Pour réviser un examen à 20 ans, presque rien
Chez les personnes sans trouble de la mémoire, la revue Cochrane de Chen (2017) n’a trouvé que deux essais, tous deux avec de la L-carnitine, et aucun effet. Une prise de DL-carnitine sur une journée n’a rien changé non plus à la mémoire de 12 volontaires (Hakkou, 1990). Avec l’ALCAR, une étude pilote italienne sans placebo a donné 1,5 g par jour pendant un mois à 17 jeunes (Lino, 1992). Leurs réflexes ont accéléré et leurs erreurs ont baissé dans un labyrinthe de jeu vidéo. Et l’essai souvent cité sur le TDAH portait sur la L-carnitine, avec un mieux chez 13 garçons sur 24 seulement (Van Oudheusden, 2002). Pour un examen, la caféine associée à la théanine a des essais bien plus solides, je l’ai classée avec les autres dans mon comparatif des nootropiques naturels.
Fatigue après 70 ans et pendant la maladie : les essais les plus parlants
C’est sur la fatigue que l’ALCAR a ses résultats les plus nets. On commence avec cet essai sicilien mené sur 96 personnes de 71 à 88 ans qui souffraient de fatigue chronique (Malaguarnera, 2008). Un groupe a pris de l’ALCAR, l’autre un placebo. Le résumé, seul accessible, ne donne ni la dose ni la durée. Voilà les résultats :

Les douleurs musculaires ont aussi baissé de 27 %, contre 3 % sous placebo. Ce qui n’est pas mal du tout pour des personnes de cet âge.
La même équipe a testé des personnes âgées « préfragiles », c’est-à-dire juste avant le stade où l’on perd son autonomie. Chez 92 d’entre elles, 1,5 g deux fois par jour pendant 3 mois ont fait mieux que le placebo (Malaguarnera, 2022). La CRP, un marqueur d’inflammation, a baissé, et le MMSE et la marche de 6 minutes ont progressé. Chez 62 patients sous interféron contre l’hépatite C, un traitement qui épuise, 2 g deux fois par jour pendant 12 mois ont réduit la fatigue (Malaguarnera, 2014). Leur productivité au travail a aussi moins baissé.
D’autres équipes trouvent aussi un effet, sans placebo. Chez 36 patients atteints de sclérose en plaques, 1 g deux fois par jour pendant 3 mois a mieux réduit la fatigue que l’amantadine, un médicament prescrit pour ça (Tomassini, 2004). Il y a eu un seul abandon pour effets indésirables sous ALCAR, contre cinq. Chez 90 patients atteints du syndrome de fatigue chronique, un tiers a pris 2 g d’ALCAR par jour pendant 24 semaines (Vermeulen, 2004). 59 % d’entre eux se sont nettement améliorés, surtout sur la fatigue mentale. Deux semaines après l’arrêt, la fatigue revenait chez la moitié d’entre eux.
Le point faible, c’est que presque tous les essais positifs contre placebo viennent de la même équipe de Catane, autour de Mariano Malaguarnera. Je n’ai trouvé aucune rétraction de ces articles, mais aucune autre équipe ne les a refaits. Et personne n’a testé l’ALCAR contre la fatigue chez un adulte jeune en bonne santé. Si ta fatigue vient d’une période chargée, j’ai repris les essais sur la rhodiola.
Moral en berne : à égalité avec la fluoxétine dans de petits essais
Dans deux centres de recherche, Nasca (2018) a mesuré moins d’acétyl-L-carnitine dans le sang des personnes déprimées que chez des personnes du même âge en bonne santé. Plus la dépression était sévère et précoce, plus le manque était marqué. Ce n’est qu’une association, mais elle colle avec les résultats chez l’animal.
Les essais confirment un effet. Veronese (2018) a regroupé 12 essais et 791 participants, de 54 ans en moyenne, aux deux tiers des femmes. Contre placebo ou sans traitement (9 essais), l’ALCAR a nettement réduit les symptômes dépressifs. Contre un antidépresseur (3 essais, 162 personnes par groupe), elle a fait jeu égal, avec moins d’effets indésirables. L’effet était le plus marqué chez les personnes âgées.
Le plus parlant de ces essais est celui de Bersani (2013). 80 personnes âgées souffrant de dysthymie, une petite déprime qui dure des années, ont pris de l’ALCAR ou 20 mg de fluoxétine, un antidépresseur très prescrit, en double aveugle, pendant 7 semaines. Les résultats étaient équivalents, et l’ALCAR agissait dès la première semaine, contre deux pour la fluoxétine. Honnêtement, je ne m’attendais pas à ça.
Il faut quand même relativiser : les essais sont petits et leurs résultats varient beaucoup, l’effet moyen de Veronese est sans doute gonflé. Pour une petite baisse de moral après 60 ans, l’ALCAR vaut un essai. Pour une vraie dépression, c’est une discussion avec ton médecin, et on n’arrête jamais un antidépresseur de son propre chef.
Nerfs abîmés par le diabète : moins de douleur au-dessus de 1,5 g
La neuropathie diabétique, ce sont les nerfs des pieds et des jambes abîmés par le sucre : fourmillements, brûlures, perte de sensibilité. Sima (2005) a analysé deux essais de 52 semaines chez 1 257 diabétiques, avec 500 ou 1 000 mg d’ALCAR trois fois par jour. Les biopsies du nerf sural, à la cheville, montraient plus de fibres nerveuses et plus de fibres en train de repousser. La perception des vibrations s’améliorait, et la douleur baissait avec la dose la plus forte. La vitesse de conduction des nerfs, elle, ne bougeait pas.
Li (2015) a regroupé quatre essais contre placebo et 523 patients, dont un lié à un traitement contre le VIH. La douleur baisse de 1,2 point sur une échelle de 0 à 10. Je te montre la version corrigée de leur figure, publiée après qu’un essai avait été inclus par erreur :

La revue Cochrane de Rolim (2019) a repris les mêmes essais en séparant les doses. Et là, c’est très clair :

Les auteurs jugent les preuves de très faible certitude. Deux essais ont été payés par un fabricant d’ALCAR, et les deux autres comptaient au moins un auteur consultant pour un fabricant. Si tu as une neuropathie, c’est une option à voir avec ton médecin, à 2 ou 3 g par jour pendant plusieurs mois.
Sport et musculation : ce que l’ALCAR a vraiment montré
Je n’ai trouvé aucun essai contre placebo de l’ALCAR seule chez des sportifs en bonne santé. Le plus proche est un essai espagnol (de Rozas, 2025). 41 cyclistes entraînés ont pris pendant 4 semaines 1,2 g d’ALCAR avec de l’acide alpha-lipoïque et des vitamines B, ou un placebo. Leur lactate, l’acide qui s’accumule dans les muscles à l’effort intense, était plus bas de 1,5 mmol/L après le second test de sprint. Mais ni la puissance maximale, ni les sprints, ni les sauts n’ont progressé plus que sous placebo.
Là où l’ALCAR améliore le corps, c’est chez des personnes affaiblies. Le meilleur exemple porte sur 121 malades du foie avec une encéphalopathie hépatique, des troubles du cerveau dus à l’ammoniaque que le foie n’élimine plus (Malaguarnera, 2011). Ils ont pris 2 g deux fois par jour ou un placebo pendant 90 jours. Voilà les chiffres :

Pour un pratiquant en bonne santé, ces résultats ne se transposent pas. Même chose pour l’insuline et la tension. En 2009, une étude pilote sans placebo avait testé 2 g par jour pendant 24 semaines (Ruggenenti, 2009). La sensibilité à l’insuline des plus résistants s’améliorait, et la tension systolique baissait de 7 à 9 mmHg. La même équipe a ensuite fait l’essai contre placebo chez 229 diabétiques de type 2 hypertendus (Parvanova, 2018). Après 6 mois à la même dose, rien n’avait bougé : ni la tension, ni la glycémie, ni l’insuline.
Côté hormones, un essai italien a suivi 120 hommes de 60 à 74 ans pendant 6 mois (Cavallini, 2004). Ils prenaient de la testostérone, un placebo, ou 2 g d’ALCAR avec 2 g de propionyl-L-carnitine par jour. Les carnitines ont amélioré l’érection, l’humeur et la fatigue, plus que la testostérone sur l’érection. La testostérone du sang, elle, n’a pas bougé sous carnitines.
Les résultats sur les sprints, la récupération ou la perte de gras dont on parle dans les salles ont bien été obtenus, souvent avec d’autres formes de carnitine que l’ALCAR.
La GPLC et les sprints : mieux à 1,5 g, moins bien à 3 g
Chez 24 hommes entraînés en musculation, 4,5 g de GPLC ont été pris 90 minutes avant cinq sprints de 10 secondes sur vélo (Jacobs, 2009). La puissance a gagné 2,6 à 15 % selon les sprints, avec 16 % de lactate en moins 14 minutes après. Sur 4 semaines chez 45 hommes, la même équipe n’a rien trouvé de significatif au total (Jacobs, 2010). Mais à 3 et 4,5 g par jour, la puissance baissait de 2 à 7 % sur les derniers sprints, alors qu’elle montait de 3 à 6 % à 1,5 g. Chez 30 personnes non entraînées, 3 g de GPLC par jour pendant 8 semaines d’endurance ont fait monter l’oxyde nitrique du sang (Bloomer, 2009), dont j’explique le rôle dans mon article sur l’oxyde nitrique.
Le L-tartrate, les courbatures et les récepteurs aux androgènes
La méta-analyse de Yarizadh (2020) regroupe 7 essais avec de la L-carnitine. Les courbatures baissent de la fin de la séance jusqu’à 96 heures après, et les marqueurs de lésions musculaires à 24 heures. Chez 10 hommes entraînés, 3 semaines de L-tartrate (2 g de carnitine par jour) ont augmenté les récepteurs aux androgènes du muscle avant la séance : 12,9 unités contre 11,2 sous placebo (Kraemer, 2006). Personne n’a montré que ça faisait gagner plus de muscle, et la testostérone du sang n’a pas monté. Pour la perte de poids, 37 essais avec de la L-carnitine donnent 1,2 kg de plus que le placebo, surtout chez les personnes en surpoids (Talenezhad, 2020). Aucun de ces résultats n’a été testé avec l’ALCAR.
1,5 à 3 g par jour en deux ou trois prises : les doses qui ont marché
Les essais positifs utilisent tous plus de 1 g par jour. Pour la mémoire, 1,5 à 3 g. Pour la fatigue, 2 à 4 g. Pour les nerfs, plus de 1,5 g, et le meilleur résultat à 3 g. La plupart répartissaient la dose en deux ou trois prises dans la journée. Aucun essai n’a comparé une prise le matin et une prise le soir.
Avec des gélules de 500 mg, il en faut 3 à 6 par jour pour retrouver les doses des essais. Si tu veux en acheter, tu peux avoir une réduction sur l’acétyl-L-carnitine Nutriforce avec le code MUSCUNUTRITION : ses gélules de 500 mg permettent de monter à la dose des essais, en deux ou trois prises.
Combien de temps avant les effets de l’acétyl-L-carnitine ? Pour la mémoire, l’écart avec le placebo apparaît vers 3 mois et grandit ensuite. Pour la fatigue, les essais positifs ont duré 3 mois. Pour le moral, une semaine a suffi dans l’essai contre la fluoxétine. Pour la douleur des nerfs, compte 6 à 12 mois.
Chimiothérapie, thyroïde et TMAO : quand l’acétyl-L-carnitine pose problème
Dans les essais, l’ALCAR est bien tolérée, même après un an à 3 g par jour. Les plaintes rapportées sont des maux de tête, des fourmillements du visage et des troubles digestifs. Elles poussent rarement à arrêter : dans un essai de la revue de Rolim, 6 patients sur 147 ont abandonné à plus de 1,5 g par jour, contre 2 sur 147 sous placebo.
Le vrai signal d’alerte vient du cancer. L’ALCAR était censée protéger les nerfs pendant la chimiothérapie. Hershman (2013) l’a testée chez 409 femmes traitées pour un cancer du sein par taxanes, à 3 g par jour pendant 24 semaines. À 12 semaines, aucune protection. À 24 semaines, plus d’atteintes des nerfs sous ALCAR que sous placebo, avec 8 formes graves contre une. Et l’écart tenait encore deux ans plus tard (Hershman, 2018). Pendant une chimiothérapie, tu n’en prends pas sans l’accord de ton cancérologue.
La carnitine freine aussi l’action des hormones thyroïdiennes dans les cellules. Chez 50 femmes qui prenaient une forte dose d’hormone thyroïdienne, 2 ou 4 g de L-carnitine par jour ont réduit les symptômes d’excès (Benvenga, 2001). Personne ne l’a vérifié avec l’ALCAR, mais elle repart en grande partie sous forme de carnitine. Si tu es soigné pour une thyroïde paresseuse, parles-en à ton médecin. Pendant la grossesse et l’allaitement, aucune donnée : abstiens-toi.
Reste le TMAO (triméthylamine N-oxyde). La carnitine que l’intestin n’absorbe pas est transformée en TMAO par ses bactéries, puis par le foie. Les études d’observation associent cette molécule aux maladies cardiovasculaires, sans preuve qu’elle en soit la cause. J’ai détaillé ce mécanisme dans l’article sur l’alpha-GPC, qui en produit aussi. Chez Krims-Davis, une seule prise de 1,5 g d’acétylcarnitine faisait passer le TMAO du sang de 2,2 à 47 µM, comme la carnitine. Environ 90 % des deux compléments finissaient en TMAO, à des taux que les auteurs jugent préoccupants. Chez des femmes âgées, 24 semaines de L-carnitine ont multiplié le TMAO par dix, sans changer les marqueurs d’inflammation des artères ni le cholestérol (Samulak, 2019).
L’acétyl-L-carnitine est-elle dangereuse ? Pas aux doses des essais, où elle est presque aussi bien tolérée qu’un placebo. Deux exceptions : pendant une chimiothérapie aux taxanes, elle a aggravé les atteintes des nerfs, et elle fait grimper le TMAO, dont on ne connaît pas l’effet sur des années.
Le tableau des essais chez l’humain, forme par forme
| Étude | Participants | Forme et dose par jour | Durée | Résultat |
|---|---|---|---|---|
| Krims-Davis 2025 | Volontaires en bonne santé (11 à 12 par groupe à 1,5 g) | ALCAR ou carnitine, 0,5 ou 1,5 g en une prise | 48 heures | Exposition du sang 7,7 fois plus faible avec l’ALCAR, TMAO de 2,2 à 47 µM |
| Parnetti 1992 | 11 malades d’Alzheimer | ALCAR en perfusion, puis 1,5 g par la bouche | 60 jours | ALCAR en hausse dans le sang et le liquide du cerveau |
| Pettegrew 1995 | 12 malades d’Alzheimer | ALCAR, 3 g (d’après Pennisi) | 1 an | Moins de déclin, molécules d’énergie du cerveau normalisées |
| Méta-analyse Montgomery 2003 | 21 essais, 1 204 personnes avec déclin léger ou Alzheimer débutant | ALCAR, 1,5 à 3 g | 3 à 12 mois | Petit avantage sur les tests et l’avis du médecin, dès 3 mois |
| Revue Cochrane Hudson 2003 | 11 essais, malades d’Alzheimer | ALCAR | Variable | Mieux sur l’impression du médecin seulement |
| Passeri 1990 | 60 personnes de plus de 65 ans avec déclin léger | ALCAR, 2 g | 3 mois | Mémoire, attention et fluence verbale meilleures |
| Herrmann 1990 | Personnes âgées avec déclin léger à modéré (2 essais) | ALCAR, 1,5 g (d’après Pennisi) | 12 semaines | Avis du médecin et autonomie meilleurs |
| Salvioli 1994 | 481 personnes âgées, simple aveugle | ALCAR, 1,5 g | 90 jours | MMSE, mémoire et humeur meilleurs |
| Spagnoli 1991 | 130 malades d’Alzheimer | ALCAR, 2 g (d’après Pennisi) | 1 an | Déclin plus lent sur 13 mesures sur 14 |
| Sano 1992 | 30 malades d’Alzheimer | ALCAR, 2,5 puis 3 g | 6 mois | Attention et mémoire des chiffres déclinent moins |
| Thal 1996 | 431 malades d’Alzheimer | ALCAR, 3 g | 1 an | Même déclin que sous placebo |
| Thal 2000 | 229 malades d’Alzheimer de 45 à 65 ans | ALCAR, 3 g | 1 an | Pas d’effet sur les critères principaux |
| Yang 2018 | 56 démences avec lésions vasculaires | ALCAR, 1,5 g | 28 semaines | MoCA meilleur, autres tests inchangés |
| Revue Cochrane Chen 2017 | 2 essais chez des personnes sans trouble | L-carnitine | 3 jours | Aucun effet |
| Lino 1992 | 17 jeunes de 22 à 27 ans, sans placebo | ALCAR, 1,5 g | 1 mois | Réflexes plus rapides, moins d’erreurs au labyrinthe |
| Hakkou 1990 | 12 volontaires en bonne santé | DL-carnitine, 2 fois 1,6 g | 1 jour | Mémoire inchangée |
| Van Oudheusden 2002 | 24 garçons avec un TDAH | L-carnitine | Croisé | Comportement meilleur chez 13 sur 24 |
| Malaguarnera 2008 | 96 personnes de 71 à 88 ans fatiguées | ALCAR (dose non précisée dans le résumé) | Non précisée | Fatigue -22,5 contre +1,2, MMSE +3,4 contre +0,5 |
| Malaguarnera 2011 | 121 malades du foie avec troubles cérébraux | ALCAR, 4 g | 90 jours | Fatigue en baisse, marche +19,9 contre +2,3 m |
| Malaguarnera 2014 | 62 patients sous traitement de l’hépatite C | ALCAR, 4 g | 12 mois | Fatigue en baisse, productivité au travail meilleure |
| Malaguarnera 2022 | 92 personnes âgées préfragiles | ALCAR, 3 g | 3 mois | CRP en baisse, MMSE et marche de 6 minutes meilleurs |
| Tomassini 2004 | 36 patients atteints de sclérose en plaques, croisé | ALCAR, 2 g, contre amantadine | 2 fois 3 mois | Moins de fatigue qu’avec l’amantadine |
| Vermeulen 2004 | 90 patients avec fatigue chronique, sans placebo | ALCAR, PLC ou les deux, 2 g | 24 semaines | Nette amélioration chez 59 % sous ALCAR |
| Nasca 2018 | Déprimés et témoins de deux centres (observation) | Aucune | Mesure unique | ALCAR du sang plus basse chez les déprimés |
| Méta-analyse Veronese 2018 | 12 essais, 791 personnes | ALCAR | Variable | Symptômes dépressifs en baisse, comme sous antidépresseur |
| Bersani 2013 | 80 personnes âgées avec dysthymie | ALCAR (dose non précisée dans le résumé) contre fluoxétine 20 mg | 7 semaines | Résultats équivalents, effet dès la première semaine |
| Sima 2005 | 1 257 diabétiques avec neuropathie (2 essais) | ALCAR, 1,5 ou 3 g | 52 semaines | Fibres nerveuses et vibrations meilleures, douleur en baisse à 3 g |
| Méta-analyse Li 2015 | 4 essais, 523 patients | ALCAR, 2 à 3 g | 14 jours à 1 an | Douleur -1,2 point sur 10 |
| Revue Cochrane Rolim 2019 | 4 essais, 907 diabétiques | ALCAR, 1,5 à 3 g | 6 à 12 mois | Rien à 1,5 g ou moins, -14,9 mm sur 100 au-dessus |
| Hershman 2013 et 2018 | 409 femmes sous chimiothérapie aux taxanes | ALCAR, 3 g | 24 semaines | Plus d’atteintes des nerfs, encore à 2 ans |
| de Rozas 2025 | 41 cyclistes entraînés | ALCAR 1,2 g, acide alpha-lipoïque, B1, B12 | 4 semaines | Performances inchangées, lactate -1,5 mmol/L |
| Ruggenenti 2009 | 32 non-diabétiques à risque, sans placebo | ALCAR, 2 g | 24 semaines | Insuline et tension améliorées |
| Parvanova 2018 | 229 diabétiques de type 2 hypertendus | ALCAR, 2 g | 6 mois | Tension, glycémie et insuline inchangées |
| Cavallini 2004 | 120 hommes de 60 à 74 ans | ALCAR 2 g et propionyl-L-carnitine 2 g | 6 mois | Érection, humeur et fatigue meilleures, testostérone inchangée |
| Jacobs 2009 | 24 hommes entraînés, croisé | GPLC, 4,5 g avant l’effort | 1 séance | Puissance +2,6 à 15 %, lactate -16 % |
| Jacobs 2010 | 45 hommes entraînés | GPLC, 1,5, 3 ou 4,5 g | 4 semaines | Mieux à 1,5 g, moins bien à 3 et 4,5 g |
| Bloomer 2009 | 30 adultes non entraînés | GPLC, 1 ou 3 g | 8 semaines | Oxyde nitrique en hausse à 3 g |
| Kraemer 2006 | 10 hommes entraînés, croisé | L-tartrate, 2 g de carnitine | 3 semaines | Récepteurs aux androgènes 12,9 contre 11,2 |
| Méta-analyse Yarizadh 2020 | 7 essais | L-carnitine, surtout L-tartrate | Variable | Moins de courbatures jusqu’à 96 heures |
| Méta-analyse Talenezhad 2020 | 37 essais, 2 292 personnes | L-carnitine | Variable | -1,2 kg par rapport au placebo |
| Benvenga 2001 | 50 femmes sous forte dose d’hormone thyroïdienne | L-carnitine, 2 ou 4 g | 6 mois | Symptômes d’excès thyroïdien réduits |
| Samulak 2019 | Femmes âgées en bonne santé | L-carnitine | 24 semaines | TMAO multiplié par dix, marqueurs des artères inchangés |
Dernière étude ajoutée : Krims-Davis, 2025.
Mon conseil : 1,5 à 3 g par jour pendant trois mois, si l’âge pèse sur ta mémoire ou ton énergie
Si tu as passé 60 ans et que ta mémoire ou ton énergie baissent, l’ALCAR fait partie des compléments les mieux testés pour ça. Je partirais sur 1,5 g par jour en deux prises, et je monterais à 3 g si tout se passe bien. Donne-lui 3 mois avant de juger : c’est le délai des essais. Si ton moral est un peu bas en même temps, tant mieux, c’est là qu’elle a ses résultats les plus étonnants.
Si tu as 25 ans et que tu cherches de la force ou un coup de fouet avant la séance, ce n’est pas le bon complément. Aucun essai ne l’a montré chez toi. Et si tu es sous chimiothérapie ou soigné pour la thyroïde, tu n’en prends pas sans ton médecin.
Pour la mémoire après 60 ans, le bacopa a aussi des essais sur 12 semaines. Et si tu hésites avec la choline, j’ai repris les essais sur l’alpha-GPC chez les personnes âgées.
Sources
- Rebouche CJ (2004). Kinetics, pharmacokinetics, and regulation of L-carnitine and acetyl-L-carnitine metabolism. Annals of the New York Academy of Sciences.
- Liu T, Deng K, Xue Y et al. (2022). Carnitine and Depression. Frontiers in Nutrition.
- Krims-Davis K, Ozola M, Razzivina V et al. (2025). Low Bioavailability and High TMAO Production: Novel Insights Into Acetylcarnitine and Carnitine Metabolism. Molecular Nutrition & Food Research.
- Kido Y, Tamai I, Ohnari A et al. (2001). Functional relevance of carnitine transporter OCTN2 to brain distribution of L-carnitine and acetyl-L-carnitine across the blood-brain barrier. Journal of Neurochemistry.
- Parnetti L, Gaiti A, Mecocci P et al. (1992). Pharmacokinetics of IV and oral acetyl-L-carnitine in a multiple dose regimen in patients with senile dementia of Alzheimer type. European Journal of Clinical Pharmacology.
- Sano M, Bell K, Cote L et al. (1992). Double-blind parallel design pilot study of acetyl levocarnitine in patients with Alzheimer’s disease. Archives of Neurology.
- Helbing DL, Dommaschk EM, Danyeli LV et al. (2024). Conceptual foundations of acetylcarnitine supplementation in neuropsychiatric long COVID syndrome: a narrative review. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience.
- Doležal V, Tuček S (1981). Utilization of citrate, acetylcarnitine, acetate, pyruvate and glucose for the synthesis of acetylcholine in rat brain slices. Journal of Neurochemistry.
- Ando S, Tadenuma T, Tanaka Y et al. (2001). Enhancement of learning capacity and cholinergic synaptic function by carnitine in aging rats. Journal of Neuroscience Research.
- Smeland OB, Meisingset TW, Borges K, Sonnewald U (2012). Chronic acetyl-L-carnitine alters brain energy metabolism and increases noradrenaline and serotonin content in healthy mice. Neurochemistry International.
- Pettegrew JW, Klunk WE, Panchalingam K et al. (1995). Clinical and neurochemical effects of acetyl-L-carnitine in Alzheimer’s disease. Neurobiology of Aging.
- Montgomery SA, Thal LJ, Amrein R (2003). Meta-analysis of double blind randomized controlled clinical trials of acetyl-L-carnitine versus placebo in the treatment of mild cognitive impairment and mild Alzheimer’s disease. International Clinical Psychopharmacology.
- Pennisi M, Lanza G, Cantone M et al. (2020). Acetyl-L-Carnitine in Dementia and Other Cognitive Disorders: A Critical Update. Nutrients.
- Passeri M, Cucinotta D, Bonati PA et al. (1990). Acetyl-L-carnitine in the treatment of mildly demented elderly patients. International Journal of Clinical Pharmacology Research.
- Herrmann WM, Dietrich B, Hiersemenzel R (1990). Pharmaco-electroencephalographic and clinical effects of the cholinergic substance acetyl-L-carnitine in patients with organic brain syndrome. International Journal of Clinical Pharmacology Research.
- Salvioli G, Neri M (1994). L-acetylcarnitine treatment of mental decline in the elderly. Drugs Under Experimental and Clinical Research.
- Spagnoli A, Lucca U, Menasce G et al. (1991). Long-term acetyl-L-carnitine treatment in Alzheimer’s disease. Neurology.
- Yang Y, Choi H, Lee CN et al. (2018). A Multicenter, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Clinical Trial for Efficacy of Acetyl-L-carnitine in Patients with Dementia Associated with Cerebrovascular Disease. Dementia and Neurocognitive Disorders.
- Thal LJ, Carta A, Clarke WR et al. (1996). A 1-year multicenter placebo-controlled study of acetyl-L-carnitine in patients with Alzheimer’s disease. Neurology.
- Brooks JO, Yesavage JA, Carta A, Bravi D (1998). Acetyl L-carnitine slows decline in younger patients with Alzheimer’s disease: a reanalysis of a double-blind, placebo-controlled study using the trilinear approach. International Psychogeriatrics.
- Thal LJ, Calvani M, Amato A, Carta A (2000). A 1-year controlled trial of acetyl-L-carnitine in early-onset AD. Neurology.
- Hudson S, Tabet N (2003). Acetyl-L-carnitine for dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews.
- Chen N, Yang M, Zhou M et al. (2017). L-carnitine for cognitive enhancement in people without cognitive impairment. Cochrane Database of Systematic Reviews.
- Lino A, Boccia MM, Rusconi AC et al. (1992). Psycho-functional changes in attention and learning under the action of L-acetylcarnitine in 17 young subjects. A pilot study of its use in mental deterioration. La Clinica Terapeutica.
- Hakkou F, Jaouen C, Iraki L (1990). A comparative study of cyproheptadine and DL carnitine on psychomotor performance and memory in healthy volunteers. Fundamental & Clinical Pharmacology.
- Van Oudheusden LJ, Scholte HR (2002). Efficacy of carnitine in the treatment of children with attention-deficit hyperactivity disorder. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids.
- Malaguarnera M, Gargante MP, Cristaldi E et al. (2008). Acetyl L-carnitine (ALC) treatment in elderly patients with fatigue. Archives of Gerontology and Geriatrics.
- Malaguarnera G, Catania VE, Bertino G et al. (2022). Acetyl-L-carnitine Slows the Progression from Prefrailty to Frailty in Older Subjects: A Randomized Interventional Clinical Trial. Current Pharmaceutical Design.
- Malaguarnera G, Pennisi M, Gagliano C et al. (2014). Acetyl-L-Carnitine Supplementation During HCV Therapy With Pegylated Interferon-α 2b Plus Ribavirin: Effect on Work Performance; A Randomized Clinical Trial. Hepatitis Monthly.
- Tomassini V, Pozzilli C, Onesti E et al. (2004). Comparison of the effects of acetyl L-carnitine and amantadine for the treatment of fatigue in multiple sclerosis: results of a pilot, randomised, double-blind, crossover trial. Journal of the Neurological Sciences.
- Vermeulen RC, Scholte HR (2004). Exploratory open label, randomized study of acetyl- and propionylcarnitine in chronic fatigue syndrome. Psychosomatic Medicine.
- Nasca C, Bigio B, Lee FS et al. (2018). Acetyl-L-carnitine deficiency in patients with major depressive disorder. Proceedings of the National Academy of Sciences.
- Veronese N, Stubbs B, Solmi M et al. (2018). Acetyl-L-Carnitine Supplementation and the Treatment of Depressive Symptoms: A Systematic Review and Meta-Analysis. Psychosomatic Medicine.
- Bersani G, Meco G, Denaro A et al. (2013). L-Acetylcarnitine in dysthymic disorder in elderly patients: a double-blind, multicenter, controlled randomized study vs. fluoxetine. European Neuropsychopharmacology.
- Sima AA, Calvani M, Mehra M, Amato A (2005). Acetyl-L-carnitine improves pain, nerve regeneration, and vibratory perception in patients with chronic diabetic neuropathy: an analysis of two randomized placebo-controlled trials. Diabetes Care.
- Li S, Li Q, Li Y et al. (2015). Acetyl-L-carnitine in the treatment of peripheral neuropathic pain: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. Figures corrigées : correction de 2015.
- Rolim LC, da Silva EM, Flumignan RL et al. (2019). Acetyl-L-carnitine for the treatment of diabetic peripheral neuropathy. Cochrane Database of Systematic Reviews.
- de Rozas A, Pérez-Díaz JJ, Muros JJ et al. (2025). L-Carnitine and Alpha-Lipoic Acid Fail to Improve Anaerobic and Aerobic Performance in Trained Cyclists Despite a Reduction in Blood Lactate Concentration. Nutrients.
- Malaguarnera M, Vacante M, Giordano M et al. (2011). Oral acetyl-L-carnitine therapy reduces fatigue in overt hepatic encephalopathy: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. The American Journal of Clinical Nutrition.
- Ruggenenti P, Cattaneo D, Loriga G et al. (2009). Ameliorating hypertension and insulin resistance in subjects at increased cardiovascular risk: effects of acetyl-L-carnitine therapy. Hypertension.
- Parvanova A, Trillini M, Podestà MA et al. (2018). Blood Pressure and Metabolic Effects of Acetyl-L-Carnitine in Type 2 Diabetes: DIABASI Randomized Controlled Trial. Journal of the Endocrine Society.
- Cavallini G, Caracciolo S, Vitali G et al. (2004). Carnitine versus androgen administration in the treatment of sexual dysfunction, depressed mood, and fatigue associated with male aging. Urology.
- Jacobs PL, Goldstein ER, Blackburn W et al. (2009). Glycine propionyl-L-carnitine produces enhanced anaerobic work capacity with reduced lactate accumulation in resistance trained males. Journal of the International Society of Sports Nutrition.
- Jacobs PL, Goldstein ER (2010). Long-term glycine propionyl-L-carnitine supplemention and paradoxical effects on repeated anaerobic sprint performance. Journal of the International Society of Sports Nutrition.
- Bloomer RJ, Tschume LC, Smith WA (2009). Glycine propionyl-L-carnitine modulates lipid peroxidation and nitric oxide in human subjects. International Journal for Vitamin and Nutrition Research.
- Yarizadh H, Shab-Bidar S, Zamani B et al. (2020). The Effect of L-Carnitine Supplementation on Exercise-Induced Muscle Damage: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Journal of the American College of Nutrition.
- Kraemer WJ, Spiering BA, Volek JS et al. (2006). Androgenic responses to resistance exercise: effects of feeding and L-carnitine. Medicine & Science in Sports & Exercise.
- Talenezhad N, Mohammadi M, Ramezani-Jolfaie N et al. (2020). Effects of L-carnitine supplementation on weight loss and body composition: A systematic review and meta-analysis of 37 randomized controlled clinical trials with dose-response analysis. Clinical Nutrition ESPEN.
- Hershman DL, Unger JM, Crew KD et al. (2013). Randomized double-blind placebo-controlled trial of acetyl-L-carnitine for the prevention of taxane-induced neuropathy in women undergoing adjuvant breast cancer therapy. Journal of Clinical Oncology.
- Hershman DL, Unger JM, Crew KD et al. (2018). Two-Year Trends of Taxane-Induced Neuropathy in Women Enrolled in a Randomized Trial of Acetyl-L-Carnitine (SWOG S0715). Journal of the National Cancer Institute.
- Benvenga S, Ruggeri RM, Russo A et al. (2001). Usefulness of L-carnitine, a naturally occurring peripheral antagonist of thyroid hormone action, in iatrogenic hyperthyroidism: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
- Samulak JJ, Sawicka AK, Hartmane D et al. (2019). L-Carnitine Supplementation Increases Trimethylamine-N-Oxide but not Markers of Atherosclerosis in Healthy Aged Women. Annals of Nutrition and Metabolism.



