Anti-aromatase naturel : ce que valent les compléments chez l’homme

Par Nathan de MuscuNutrition, publié le 19 juin 2023, mis à jour le 16 octobre 2026.

Un anti-aromatase naturel, c’est un complément censé freiner l’aromatase, l’enzyme qui transforme une partie de ta testostérone en œstradiol. La liste vendue en ligne est longue : chrysine, apigénine, DIM, ortie, resvératrol, tongkat ali, sulforaphane, champignons blancs. Presque toutes ces molécules freinent l’aromatase dans des cellules. Aucune n’a fait baisser l’œstradiol d’un homme dans un essai. Le bore, lui, l’a fait baisser de 39 % chez 8 hommes en une semaine, sans placebo, mais monter de 42 % chez 18 autres en 4 semaines. La méthode qui y arrive, c’est de perdre du gras, et viser le moins d’œstradiol possible serait une erreur.

L’aromatase, l’enzyme qui fabrique ton œstradiol

Chez l’homme, l’œstradiol, le principal œstrogène, est surtout fabriqué à partir de la testostérone. D’après la revue de Vermeulen et ses collègues, seulement 20 % sort directement des testicules. Le reste est produit par l’aromatase dans les tissus, la graisse en tête. Un homme en a 20 à 30 pg/mL dans le sang, plus qu’une femme ménopausée.

L’œstradiol sert aussi de frein. Le cerveau envoie la LH, l’hormone qui ordonne aux testicules de fabriquer de la testostérone. Quand la testostérone et l’œstradiol montent, il en envoie moins. L’œstradiol desserre aussi le frein de la prolactine, une autre hormone qui coupe la LH quand elle reste trop haute. D’où l’argument des anti-aromatases : moins d’œstradiol, plus de LH, donc plus de testostérone. Avec un médicament, ça marche. Le problème, c’est tout ce que l’œstradiol fait d’autre.

Privé d’œstradiol, un homme prend du gras et perd sa libido

L’expérience la plus propre vient de Boston. Finkelstein et son équipe ont coupé la production d’hormones de 400 hommes de 20 à 50 ans. Ils leur ont ensuite redonné de la testostérone en gel, à différentes doses, pendant 16 semaines. La moitié a pris en plus 1 mg par jour d’anastrozole, un médicament qui bloque l’aromatase.

À testostérone égale, les hommes privés d’œstradiol ont pris plus de graisse, sous la peau comme dans le ventre. Leur désir sexuel et leurs érections ont davantage baissé. Le muscle et la force, eux, ne dépendaient que de la testostérone. Dans le même essai, le blocage de l’aromatase a aussi accéléré la destruction de l’os et fait chuter la densité de la colonne vertébrale. Pour les auteurs, ce sont surtout les œstrogènes qui entretiennent l’os d’un homme adulte.

Chez les hommes âgés, un œstradiol bas est même associé à plus de décès. Dans une cohorte suédoise de 3 014 hommes de 69 à 80 ans, le quart le plus bas en œstradiol avait 1,54 fois plus de risque de mourir en 4,5 ans. C’est une association, pas une preuve. Mais elle suffit à écarter l’idée d’un œstradiol au plancher.

Non, un homme n’a pas intérêt à avoir le moins d’œstradiol possible : quand on le bloque, la graisse augmente, la libido baisse et les os se fragilisent, sans gain de muscle ni de force. L’objectif raisonnable est un œstradiol normal.

L’œstradiol monte surtout avec le gras et les années

Chez l’homme, l’œstradiol grimpe pour de bon surtout avec l’obésité. Dès 1979, Schneider et ses collègues trouvaient deux fois plus d’œstrogènes chez des hommes en obésité morbide. Leur testostérone était plus basse que celle d’hommes minces (348 contre 519 ng/dL). En 2025, une équipe d’Uppsala a regardé directement dans la graisse sous la peau d’hommes minces, en surpoids et obèses :

Dans l’étude d’Ahmed et ses collègues, l’aromatase de la graisse augmentait avec la quantité de graisse, la glycémie et la résistance à l’insuline. L’âge joue dans le même sens. D’après Vermeulen, l’aromatase devient plus active avec les années et la masse grasse. La baisse de la testostérone se voit donc à peine sur l’œstradiol. À mon avis, chez un homme de 25 ans sec et en bonne santé, il n’y a en général rien à corriger.

Les médicaments anti-aromatase font baisser l’œstradiol, et pas grand-chose d’autre

Les compléments promettent de faire en douceur ce que font les médicaments. Voyons donc ce que donnent ces médicaments. Chez 37 hommes de 62 à 74 ans à testostérone basse, 1 mg d’anastrozole par jour a fait passer la testostérone de 343 à 572 ng/dL en 12 semaines. L’œstradiol est descendu de 26 à 17 pg/mL. La qualité de vie et les érections n’ont pas changé. Sur un an, chez 69 hommes de plus de 60 ans, la densité osseuse de la colonne a même baissé sous anastrozole par rapport au placebo.

L’essai le plus proche de notre question date de 2020. Colleluori et ses collègues ont suivi 23 hommes obèses à testostérone basse pendant 6 mois de régime et d’activité physique. Ils prenaient en plus 1 mg d’anastrozole par jour ou un placebo, en double aveugle.

Sur la prise de sang, l’anastrozole a tout réussi : +224 ng/dL de testostérone contre +1 sous placebo, et 19 pg/mL d’œstradiol en moins. Mais la force des cuisses a progressé de 4,9 Nm sous anastrozole contre 13,5 Nm sous placebo, sans différence significative. Les symptômes, les érections et la qualité de vie ont évolué pareil dans les deux groupes.

Même le médicament qui bloque vraiment l’enzyme relève donc la testostérone sans gain de force, et il coûte de l’os. L’imiter n’a rien d’un objectif évident.

Chrysine : l’anti-aromatase naturel le plus vendu, et le moins absorbé

La chrysine est une flavone du miel, de la propolis et de la passiflore. En 1984, Kellis et Vickery ont montré sur des extraits de placenta et d’ovaire humains que plusieurs flavones freinaient l’aromatase. Dans des cellules humaines, Sanderson et ses collègues ont mesuré la dose qui freine l’enzyme de moitié. Il faut 7 µmol/L de chrysine, contre 0,02 µmol/L de formestane, un médicament anti-aromatase : 350 fois plus.

Or presque rien n’arrive dans le sang. Chez 7 volontaires qui ont avalé 400 mg de chrysine, Walle et son équipe ont mesuré un pic de 0,012 à 0,064 µmol/L. L’intestin et le foie la transforment, et l’essentiel de la dose repart dans les selles. Les auteurs estiment la biodisponibilité entre 0,003 et 0,02 %. Je te mets l’écart en image :

Chez de jeunes rates, 50 mg/kg de chrysine n’ont eu aucun effet sur l’aromatase, d’après Saarinen et ses collègues. Chez l’homme, le seul essai sur la chrysine seule est celui de Gambelunghe et son équipe. Des volontaires ont pris du miel et de la propolis riches en chrysine pendant 21 jours, et leur testostérone urinaire n’a pas bougé. Je n’ai pu lire que le résumé, qui ne donne ni l’effectif ni la dose.

Les essais les plus parlants viennent de Brown et de ses collègues de l’université d’État de l’Iowa, en 2001. On vendait alors des prohormones mélangées à des plantes censées empêcher leur transformation en œstradiol. Dans le premier essai, 55 hommes de 30 à 58 ans ont pris 300 mg de chrysine et 450 mg d’indole-3-carbinol par jour avec la prohormone, ou un placebo. Dans le second, 55 autres ont pris 625 mg de chrysine et 300 mg d’indole-3-carbinol. Voilà ce que ça donne au bout de 28 jours :

La prohormone donnait beaucoup de matière à l’aromatase. C’est justement là qu’un vrai frein aurait dû se voir, et il ne s’est pas vu.

Non, la chrysine ne fait pas baisser l’œstradiol chez l’homme : il en arrive 110 à 580 fois trop peu dans le sang pour freiner l’aromatase. Même à plusieurs centaines de milligrammes avec de l’indole-3-carbinol, elle n’a pas empêché l’œstradiol de grimper de 86 à 103 % en 4 semaines.

L’apigénine bute sur le même problème

L’apigénine, la flavone de la camomille et du persil, freine l’aromatase trois fois moins que la chrysine (20 µmol/L chez Sanderson). Meyer et ses collègues ont fait manger à 11 adultes 2 g de persil par kilo de poids, soit environ 140 g pour 70 kg. Le pic d’apigénine dans le sang a été de 127 nmol/L, 160 fois sous la concentration utile. Je n’ai trouvé aucun essai humain qui mesure l’œstradiol sous apigénine. Si elle t’intéresse pour le sommeil ou le stress, j’en parle dans mon article sur l’apigénine.

Le DIM et l’indole-3-carbinol changent la sortie de l’œstradiol, pas sa fabrication

L’indole-3-carbinol vient des choux et du brocoli. Dans l’estomac, il devient du DIM (diindolylméthane), vendu seul en gélules. Leur effet mesuré chez l’humain porte sur la façon dont le foie dégrade l’œstradiol déjà fabriqué. Chez 12 volontaires, une semaine d’indole-3-carbinol a augmenté d’environ 50 % une voie de dégradation de l’œstradiol, chez les hommes comme chez les femmes.

Chez 45 hommes atteints d’un cancer de la prostate, 200 ou 400 mg de DIM par jour pendant 3 à 4 semaines n’ont pas changé la testostérone. Chez 130 femmes sous tamoxifène, un an de DIM a fait monter de 25 nmol/L la SHBG, la protéine qui bloque une partie de la testostérone dans le sang. Chez un homme, ça voudrait dire moins de testostérone libre. Ça n’a pas été mesuré, mais c’est l’inverse de l’effet recherché. Le DIM a aussi fait baisser les dérivés actifs du tamoxifène : à éviter avec ce médicament.

La racine d’ortie, testée sur la prostate et jamais sur l’œstradiol

C’est la racine d’ortie qui est vendue comme anti-aromatase. Chez Gansser et Spiteller, l’extrait ne freinait l’aromatase qu’une fois séparé en fractions, avec une activité « faible à modérée ». Des lignanes de la racine se fixent aussi sur la SHBG dans un tube à essai. Les essais humains, eux, portent sur la prostate. Dans le plus solide, 246 hommes ont pris 459 mg d’extrait par jour ou un placebo pendant un an. Leurs symptômes urinaires se sont un peu améliorés, et les hormones ne sont pas rapportées.

Avec 1 000 mg de resvératrol par jour, la testostérone ne bouge pas

Le resvératrol du raisin freine de moitié l’aromatase de cellules de cancer du sein à 25 µmol/L, une « dose pharmacologique » selon Wang et ses collègues. À Aarhus, au Danemark, 66 hommes avec un syndrome métabolique ont pris 150 mg ou 1 000 mg par jour, ou un placebo, pendant 4 mois. À 1 000 mg, des précurseurs ont baissé (DHEA -41 %, androstènedione -24 %). La testostérone, la testostérone libre et la DHT n’ont pas changé.

Sous tongkat ali, l’œstradiol monte avec la testostérone

L’idée d’un tongkat ali anti-aromatase vient de cellules de testicule de rat. L’eurycomanone, sa molécule phare, y augmentait la testostérone en freinant sa transformation en œstrogènes. Chez l’homme, Chan et ses collègues ont donné 600 mg par jour ou un placebo à 32 hommes de 24 ans pendant deux semaines. La testostérone a augmenté, et l’œstradiol aussi : un frein à l’aromatase aurait fait l’inverse. Le tongkat ali a d’autres arguments, surtout à testostérone basse, que je détaille dans mon analyse des études sur le tongkat ali.

Sulforaphane et champignons blancs : des cellules qui répondent dans les deux sens

Le brocoli contient de la glucoraphanine. Une de ses enzymes, la myrosinase, la transforme en sulforaphane quand tu mâches. Sur l’aromatase, la seule étude que j’ai trouvée porte sur des cellules mammaires. Chez Licznerska et ses collègues, le sulforaphane a baissé l’activité du gène de l’aromatase dans une lignée, l’a augmentée dans une autre et ne l’a pas changée dans la troisième. Aucune étude chez l’homme ne mesure l’œstradiol sous sulforaphane.

Si tu en prends pour d’autres raisons, la forme compte. Chez 8 hommes qui ont mangé 200 g de brocoli, 37 % du sulforaphane possible est passé dans le sang avec le brocoli cru, contre 3,4 % avec le brocoli cuit. La cuisson détruit la myrosinase, et les compléments posent le même problème :

Avec la myrosinase active, Fahey et l’équipe de Johns Hopkins retrouvent 3 à 4 fois plus de sulforaphane qu’avec la glucoraphanine seule. Je détaille les autres pistes du sulforaphane dans l’article sur le sulforaphane et le brocoli. Si tu veux en prendre sans manger de brocoli cru tous les jours, tu peux avoir une réduction sur l’extrait de brocoli Nutriforce avec le code MUSCUNUTRITION. C’est un extrait 20:1 à 2 g par jour, et sa fiche n’indique pas la teneur en sulforaphane : comme pour toute marque, demande-la. Et ne l’achète pas pour faire baisser ton œstradiol, aucune étude ne l’a montré chez l’homme.

Pour les champignons blancs (les champignons de Paris), l’histoire est proche. Chen et ses collègues ont montré qu’un extrait freine l’aromatase de cellules de cancer du sein et réduit des tumeurs greffées chez la souris. La même équipe a ensuite donné de la poudre de champignon à 36 hommes atteints d’un cancer de la prostate. À 4 à 14 g de poudre par jour, soit 40 à 140 g de champignons frais, la testostérone, la DHT et la DHEA n’ont pas bougé.

Vitamine D, calcium et zinc : utiles seulement si tu en manques

Pour la vitamine D, les données vont plutôt dans l’autre sens. Chez des souris privées de son récepteur, l’aromatase des testicules tombait à 58 % de la normale. Chez l’homme, un essai autrichien a donné 20 000 UI par semaine, ou un placebo, à 100 hommes à testostérone basse qui manquaient de vitamine D. Après 12 semaines, ni la testostérone ni l’œstradiol n’avaient bougé. Une méta-analyse de 2026 ne trouve pas d’effet net sur la testostérone non plus.

L’idée du calcium vient d’une étude sur de vieux rats mâles. Nourris avec dix fois moins de calcium que la normale, ils avaient 4,3 fois plus d’œstradiol d’après Kato et ses collègues, qui y voient une réaction pour protéger l’os. Rien de tel n’a été mesuré chez l’homme, et aucune étude ne montre qu’en prendre plus freine l’aromatase quand on en mange assez. Une vraie carence en calcium est rare avec une alimentation normale ; je le précise surtout pour les personnes qui ont un régime très spécifique. Même logique pour le zinc : chez le rat, une carence augmente la transformation de la testostérone en œstradiol, mais en prendre plus quand on n’en manque pas n’a pas d’effet démontré (mon analyse des études sur le zinc).

Chez l’homme, les données sur le zinc sont plus parlantes que pour le calcium. Prasad et son équipe ont mis 4 jeunes hommes à un régime pauvre en zinc : leur testostérone est passée de 39,9 à 10,6 nmol/L en 20 semaines. Chez 9 hommes âgés un peu carencés, 30 mg de zinc par jour l’ont fait remonter de 8,3 à 16,0 nmol/L. À l’inverse, chez 14 sportifs qui mangeaient déjà assez de zinc, 8 semaines de ZMA n’ont rien changé. Ces essais mesurent la testostérone, pas l’œstradiol, mais le message est le même : on corrige un manque, on ne freine pas une enzyme.

Alpha-naphthoflavone, 6-OXO et turkestérone sortent de la liste

L’alpha-naphthoflavone (7,8-benzoflavone) est la plus puissante des flavones de Kellis. Mais c’est une molécule de synthèse, pas un extrait de passiflore, et elle n’a jamais été testée chez l’homme comme complément.

Si tu cherches un inhibiteur d’aromatase naturel en ligne, tu tomberas aussi sur des stéroïdes de synthèse vendus comme compléments : 6-OXO, arimistane, androstatriènedione. Le 6-OXO a été testé chez 16 hommes entraînés pendant 8 semaines, sans placebo, avec le financement de deux sociétés de compléments. La testostérone libre a monté de 84 à 90 %, mais la composition corporelle n’a pas changé. Ces produits n’ont rien de naturel.

La turkestérone et l’ecdystérone ont fait baisser l’œstradiol chez le rat. Chez 28 jeunes hommes entraînés suivis 12 semaines, un produit à base d’ecdystérone n’a changé ni l’œstradiol ni la testostérone (voir l’article sur la turkestérone et les ecdystéroïdes). Pour le pyrèthre d’Afrique, je n’ai trouvé aucune étude sur l’œstradiol, ni d’essai humain sur la plante seule (voir l’article sur le pyrèthre d’Afrique). Enfin, une thyroïde plus active ne freine pas l’aromatase : en hyperthyroïdie, un homme a plus d’œstradiol, et ses seins grossissent souvent.

Perdre du gras, la seule méthode qui baisse l’œstradiol chez l’homme

Puisque l’aromatase vit dans la graisse, en perdre devrait faire baisser l’œstradiol. Les études le confirment. La méta-analyse de Corona et ses collègues a rassemblé 24 études chez des hommes obèses. La testostérone a monté de 2,87 nmol/L après un régime et de 8,73 nmol/L après une chirurgie de l’obésité, d’autant plus que le poids baissait. L’œstradiol, lui, diminuait. Une autre méta-analyse sur 1 022 hommes opérés trouve aussi moins d’œstradiol. Dans une série brésilienne de 33 hommes, les chiffres sont spectaculaires :

Une nuance quand même. Dans l’essai américain Look AHEAD, 890 hommes diabétiques en surpoids ont suivi un programme intensif sur le mode de vie. En un an, leur testostérone a monté de 14 % par rapport au groupe témoin, mais leur œstradiol n’a pas changé. Une perte de poids modérée relève d’abord la testostérone. L’œstradiol baisse nettement quand la perte de gras est importante.

Oui, perdre du gras fait baisser l’œstradiol, surtout quand la perte est importante : chez les hommes obèses, la testostérone remonte d’autant plus que le poids baisse, et l’œstradiol diminue après une grosse perte de poids. Aucun complément n’a obtenu ce résultat chez l’homme.

Les essais chez l’homme, complément par complément

Si ton œstradiol est vraiment haut, par où commencer

Avant d’acheter quoi que ce soit, fais une prise de sang le matin : œstradiol, testostérone totale et SHBG. Sans ces chiffres, tu soignes une impression. Avec la totale et la SHBG, ton médecin peut aussi calculer ta testostérone libre, celle qui baisse le plus avec l’âge (je t’explique comment la lire dans mon article sur la testostérone libre et l’âge). Si tu es en surpoids et que l’œstradiol dépasse les normes du laboratoire, la priorité est de perdre du gras. Fais-le lentement, en gardant ta musculation pour protéger ton muscle. Le régime choisi compte moins que les kilos perdus : à perte de poids égale, un régime cétogène ne fait pas mieux qu’un autre pour la testostérone.

Si tu es sec avec un œstradiol haut, ou si tes seins grossissent, va voir un médecin : il cherchera une cause (thyroïde, médicament, produit dopant). Ne prends pas d’anastrozole ni de létrozole sans suivi médical, et laisse de côté les stéroïdes de synthèse vendus comme anti-aromatases. Selon moi, la chrysine, l’apigénine, le DIM et l’ortie ne valent pas leur prix pour cet usage. La vitamine D et le zinc ne se justifient qu’en cas de manque, sans dépasser les doses de l’étiquette.

Pour ce qui se passe dans l’assiette (brocoli, champignons, roquette), j’ai consacré un article aux aliments anti-œstrogènes qui inhibent l’aromatase. Et si c’est surtout ta testostérone que tu veux remonter, commence par le tongkat ali, l’une des plantes les plus étudiées sur ce point.

Sources

1. Vermeulen A, Kaufman JM, Goemaere S, van Pottelberg I (2002). Estradiol in elderly men. The Aging Male.
2. Finkelstein JS, Lee H, Burnett-Bowie SA, et al. (2013). Gonadal steroids and body composition, strength, and sexual function in men. New England Journal of Medicine.
3. Finkelstein JS, Lee H, Leder BZ, et al. (2016). Gonadal steroid-dependent effects on bone turnover and bone mineral density in men. Journal of Clinical Investigation.
4. Tivesten A, Vandenput L, Labrie F, et al. (2009). Low serum testosterone and estradiol predict mortality in elderly men. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
5. Schneider G, Kirschner MA, Berkowitz R, Ertel NH (1979). Increased estrogen production in obese men. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
6. Ahmed F, Hetty S, Laterveer R, et al. (2025). Altered Expression of Aromatase and Estrogen Receptors in Adipose Tissue From Men With Obesity or Type 2 Diabetes. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
7. Leder BZ, Rohrer JL, Rubin SD, Gallo J, Longcope C (2004). Effects of aromatase inhibition in elderly men with low or borderline-low serum testosterone levels. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
8. Burnett-Bowie SA, McKay EA, Lee H, Leder BZ (2009). Effects of aromatase inhibition on bone mineral density and bone turnover in older men with low testosterone levels. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
9. Colleluori G, Chen R, Turin CG, et al. (2020). Aromatase Inhibitors Plus Weight Loss Improves the Hormonal Profile of Obese Hypogonadal Men Without Causing Major Side Effects. Frontiers in Endocrinology.
10. Kellis JT, Vickery LE (1984). Inhibition of human estrogen synthetase (aromatase) by flavones. Science.
11. Sanderson JT, Hordijk J, Denison MS, et al. (2004). Induction and inhibition of aromatase (CYP19) activity by natural and synthetic flavonoid compounds in H295R human adrenocortical carcinoma cells. Toxicological Sciences.
12. Walle T, Otake Y, Brubaker JA, Walle UK, Halushka PV (2001). Disposition and metabolism of the flavonoid chrysin in normal volunteers. British Journal of Clinical Pharmacology.
13. Saarinen N, Joshi SC, Ahotupa M, et al. (2001). No evidence for the in vivo activity of aromatase-inhibiting flavonoids. Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology.
14. Gambelunghe C, Rossi R, Sommavilla M, et al. (2003). Effects of chrysin on urinary testosterone levels in human males. Journal of Medicinal Food.
15. Brown GA, Vukovich MD, Martini ER, et al. (2001). Endocrine and lipid responses to chronic androstenediol-herbal supplementation in 30 to 58 year old men. Journal of the American College of Nutrition.
16. Brown GA, Vukovich MD, Martini ER, et al. (2001). Effects of androstenedione-herbal supplementation on serum sex hormone concentrations in 30- to 59-year-old men. International Journal for Vitamin and Nutrition Research.
17. Meyer H, Bolarinwa A, Wolfram G, Linseisen J (2006). Bioavailability of apigenin from apiin-rich parsley in humans. Annals of Nutrition and Metabolism.
18. Michnovicz JJ, Bradlow HL (1991). Altered estrogen metabolism and excretion in humans following consumption of indole-3-carbinol. Nutrition and Cancer.
19. Gee JR, Saltzstein DR, Messing E, et al. (2016). Phase Ib placebo-controlled, tissue biomarker trial of diindolylmethane (BR-DIMNG) in patients with prostate cancer who are undergoing prostatectomy. European Journal of Cancer Prevention.
20. Thomson CA, Chow HHS, Wertheim BC, et al. (2017). A randomized, placebo-controlled trial of diindolylmethane for breast cancer biomarker modulation in patients taking tamoxifen. Breast Cancer Research and Treatment.
21. Gansser D, Spiteller G (1995). Aromatase inhibitors from Urtica dioica roots. Planta Medica.
22. Schöttner M, Gansser D, Spiteller G (1997). Lignans from the roots of Urtica dioica and their metabolites bind to human sex hormone binding globulin (SHBG). Planta Medica.
23. Schneider T, Rübben H (2004). Stinging nettle root extract (Bazoton-uno) in long term treatment of benign prostatic syndrome (BPS). Results of a randomized, double-blind, placebo controlled multicenter study after 12 months. Der Urologe A.
24. Wang Y, Lee KW, Chan FL, Chen S, Leung LK (2006). The red wine polyphenol resveratrol displays bilevel inhibition on aromatase in breast cancer cells. Toxicological Sciences.
25. Kjaer TN, Ornstrup MJ, Poulsen MM, et al. (2015). Resveratrol reduces the levels of circulating androgen precursors but has no effect on, testosterone, dihydrotestosterone, PSA levels or prostate volume. A 4-month randomised trial in middle-aged men. The Prostate.
26. Low BS, Choi SB, Abdul Wahab H, Das PK, Chan KL (2013). Eurycomanone, the major quassinoid in Eurycoma longifolia root extract increases spermatogenesis by inhibiting the activity of phosphodiesterase and aromatase in steroidogenesis. Journal of Ethnopharmacology.
27. Chan KQ, Stewart C, Chester N, Hamzah SH, Yusof A (2021). The effect of Eurycoma Longifolia on the regulation of reproductive hormones in young males. Andrologia.
28. Licznerska B, Szaefer H, Matuszak I, Murias M, Baer-Dubowska W (2015). Modulating potential of L-sulforaphane in the expression of cytochrome p450 to identify potential targets for breast cancer chemoprevention and therapy using breast cell lines. Phytotherapy Research.
29. Vermeulen M, Klöpping-Ketelaars IW, van den Berg R, Vaes WH (2008). Bioavailability and kinetics of sulforaphane in humans after consumption of cooked versus raw broccoli. Journal of Agricultural and Food Chemistry.
30. Fahey JW, Holtzclaw WD, Wehage SL, et al. (2015). Sulforaphane Bioavailability from Glucoraphanin-Rich Broccoli: Control by Active Endogenous Myrosinase. PLoS One.
31. Chen S, Oh SR, Phung S, et al. (2006). Anti-aromatase activity of phytochemicals in white button mushrooms (Agaricus bisporus). Cancer Research.
32. Twardowski P, Kanaya N, Frankel P, et al. (2015). A phase I trial of mushroom powder in patients with biochemically recurrent prostate cancer: Roles of cytokines and myeloid-derived suppressor cells for Agaricus bisporus-induced prostate-specific antigen responses. Cancer.
33. Kinuta K, Tanaka H, Moriwake T, et al. (2000). Vitamin D is an important factor in estrogen biosynthesis of both female and male gonads. Endocrinology.
34. Lerchbaum E, Trummer C, Theiler-Schwetz V, et al. (2019). Effects of vitamin D supplementation on androgens in men with low testosterone levels: a randomized controlled trial. European Journal of Nutrition.
35. Paez-Allendes L, Valenzuela-Fuenzalida JJ, Moya MP, et al. (2026). Vitamin D Supplementation, Total Testosterone, and Androgen Bioavailability Markers in Adult Men: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients.
36. Kato S, Mano T, Kobayashi T, et al. (2002). A calcium-deficient diet caused decreased bone mineral density and secondary elevation of estrogen in aged male rats-effect of menatetrenone and elcatonin. Metabolism.
37. Prasad AS, Mantzoros CS, Beck FW, Hess JW, Brewer GJ (1996). Zinc status and serum testosterone levels of healthy adults. Nutrition.
38. Koehler K, Parr MK, Geyer H, Mester J, Schänzer W (2009). Serum testosterone and urinary excretion of steroid hormone metabolites after administration of a high-dose zinc supplement. European Journal of Clinical Nutrition.
39. Romagnolo DF, Donovan MG, Papoutsis AJ, Doetschman TC, Selmin OI (2017). Genistein Prevents BRCA1 CpG Methylation and Proliferation in Human Breast Cancer Cells with Activated Aromatic Hydrocarbon Receptor. Current Developments in Nutrition.
40. Rohle D, Wilborn C, Taylor L, et al. (2007). Effects of eight weeks of an alleged aromatase inhibiting nutritional supplement 6-OXO (androst-4-ene-3,6,17-trione) on serum hormone profiles and clinical safety markers in resistance-trained, eugonadal males. Journal of the International Society of Sports Nutrition.
41. Parr MK, Zhao P, Haupt O, et al. (2014). Estrogen receptor beta is involved in skeletal muscle hypertrophy induced by the phytoecdysteroid ecdysterone. Molecular Nutrition & Food Research.
42. Dissemond J, Havers T, Held S, et al. (2025). How reliable is the labeling of a commercial phytosteroid product? A 12-week randomized double-blind training study. Journal of the International Society of Sports Nutrition.
43. Meikle AW (2004). The interrelationships between thyroid dysfunction and hypogonadism in men and boys. Thyroid.
44. Corona G, Rastrelli G, Monami M, et al. (2013). Body weight loss reverts obesity-associated hypogonadotropic hypogonadism: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Endocrinology.
45. Lee Y, Dang JT, Switzer N, et al. (2019). Impact of Bariatric Surgery on Male Sex Hormones and Sperm Quality: a Systematic Review and Meta-Analysis. Obesity Surgery.
46. Machado FP, Rhoden EL, Pioner SR, et al. (2021). Weight Loss Through Bariatric Surgery in Men Presents Beneficial Effects on Sexual Function, Symptoms of Testosterone Deficiency, and Hormonal Profile. Sexual Medicine.
47. Bennett WL, He JH, Michos ED, et al. (2025). Weight Loss Differentially Impacts Sex Hormones in Women and Men With Type 2 Diabetes: Look AHEAD Sex Hormone Study. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.